Auswirkungen anabol-androgener Steroide auf die Libido (Teil 1: Männer)

Definitionen

Libido : Sexuelles Verlangen oder sexuelles Interesse, das aus zentraler Erregung und Reaktion entsteht und sich in Gedanken an Sex äußert, begleitet von einer genitalen Reaktion. [1].

Sexuelle Funktion : ein umfassenderes Konzept, das Messungen der Libido (z. B. Fragebogen zur männlichen sexuellen Gesundheit: sexuelles Verlangen [umfassend]) als einen Aspekt oder eine Komponente umfasst.

Anabol-androgene Steroide (AAS) oder Androgene Verbesserung der sexuellen Funktion (durch Einwirkung auf das ZNS und das Genitalgewebe). [2].

Einführung

Dies ist der erste Artikel einer zweiteiligen Serie zum Thema Androgenwirkungen auf die Libido bei Männern und Frauen. Der erste Artikel konzentriert sich auf Androgenwirkungen auf die Libido bei Männern (der zweite Teil auf Androgenwirkungen auf die Libido bei Frauen ). In diesem Zusammenhang wird auch Nandrolon als Gegenbeispiel zur allgemeinen androgenen Steigerung der Libido vorgestellt und die mutmaßlichen Mechanismen seiner effektiven Hemmung der Libido und der Sexualfunktion werden aufgezählt und diskutiert. Abschließend werden der Neurotransmitter Dopamin und sein Einfluss auf das Erregungssystem diskutiert, insbesondere seine relevante Beziehung zur Libidohemmung durch Nandrolon. Dieser Autor postuliert hier einen neuen Mechanismus, durch den Nandrolon wahrscheinlich durch einen gesteigerten Dopaminstoffwechsel zur Unterdrückung der Libido beiträgt.

Bei Männern üben die endogenen Androgene Testosteron (T) und sein 5α-Reduktase-Produkt DHT eine deutliche organisierende und aktivierende Wirkung auf das Sexualverhalten aus, einschließlich des sexuellen Verlangens (Libido), das auf die Spermarche (das Auftreten des ersten Samenergusses) und die Reifung zurückzuführen ist (die Pubertät beim Mann ist mit einem 18-fachen Anstieg der endogenen Testosteronkonzentrationen verbunden). [1].

Männer unterscheiden sich in Bezug auf die Libido stark von Frauen. Trotz einiger Abweichungen und relativer Ausreißer würden nur wenige behaupten, dass Männer nicht grundsätzlich männlicher seien als Frauen. Und obwohl unter biologischen und biomedizinischen Forschern sowie unter Laien weitgehend Einigkeit darüber besteht, dass Testosteron an geschlechtsspezifischen Unterschieden in der Libido beteiligt ist und diese tatsächlich steigert, gibt es in der Literatur zu diesem Thema überraschend widersprüchliche Beweise, insbesondere in Bezug auf Unterschiede bei und zwischen Frauen. Die besonderen Auswirkungen von Androgenen auf die Libido von Frauen werden im zweiten Teil dieser Serie erörtert.

Schwellenwerteffekt

Es ist klar, dass eine therapeutische Verabreichung einer TRT (Testosteronersatztherapie) an einen Mann mit Hypogonadismus die Symptome einer geringen Libido mit ziemlicher Sicherheit lindern wird, wenn keine organische Pathologie der Sexualfunktion vorliegt.

Konzeptionell geht die vorherrschende medizinische Ansicht davon aus, dass die Testosteronkonzentration bei Männern einem Schwelleneffekt unterliegt, wobei ein festgelegter Basiswert für normale Konzentrationen des Gesamttestosterons (TT) und des freien Testosterons (fT) gilt (normales TT 450 – 1.000 ng/dL und fT 1 – 2 % von TT), unterhalb dessen negative Auswirkungen auf die Libido und die Sexualfunktion vorherrschen und oberhalb dessen nur wenige Verhaltensänderungen auftreten.

TRT zur Linderung der Symptome von Hypogonadismus (einschließlich geringer Libido) zeigt klare und konstante Wirkungen und erhöht im Allgemeinen die Häufigkeit von Geschlechtsverkehr und Masturbation. Allerdings sind wichtige Unterscheidungen bei der TRT-Population angebracht. Erstens wird TRT häufig älteren, ansonsten gesunden Männern in stabilen Beziehungen verschrieben, was natürlich die Möglichkeiten für Geschlechtsverkehr erhöht. TRT wird am häufigsten in Kulturen verschrieben, die Masturbation liberal betrachten und ihre Häufigkeit ehrlich angeben. Tatsächlich unterscheiden sich Männer je nach Kultur darin, wie sich ihre Libido in Form von Masturbationsverhalten äußert [3]; und die Population der AAS- oder Androgenkonsumenten (z. B. zur Verbesserung des Körpers oder der Leistungsfähigkeit) kann sich qualitativ von denen der TRT unterscheiden. Daher müssen Messungen der Veränderungen der Libido durch Androgene notwendigerweise auf eine Weise erfolgen, die nicht von diesen kulturellen oder sozio-bezogenen Faktoren beeinflusst wird.

Gibt es bei endogenen Werten tatsächlich einen „Deckeneffekt“, oberhalb dessen Androgene keinen Einfluss mehr auf die Libido haben?

Interessanterweise deuten die Beweise stark darauf hin, dass es keine theoretische Obergrenze oder Höchstgrenze für die Auswirkungen von Androgenen auf das Verhalten gibt. Beweise bei normalen, gesunden Männern (die Bevölkerung, an die sich die vorherrschende medizinische Sichtweise richtet) deuten entweder darauf hin, dass es keine theoretische Obergrenze gibt oder dass zumindest eine solche Höchstgrenze, wenn sie existiert, weit höher ist als selbst hochnormale endogene zirkulierende Androgenwerte:

Anderson und Kollegen zeigten, dass eine wöchentliche Dosis von 200 mg Testosteron Enantat das sexuelle Interesse bei normalen, gesunden Männern steigert. Insbesondere zeigten die Ergebnisse höhere Werte auf der Subskala 2 der Sexual Experience Scale, die das Ausmaß misst, in dem eine Person sexuelle Reize audiovisueller oder imaginärer Art sucht oder zulässt (anstatt sie zu vermeiden oder abzulehnen); es handelt sich daher um einen Index des sexuellen Interesses, unabhängig von der Interaktion mit einem Partner (größere Validität als die Häufigkeit des Geschlechtsverkehrs, da die Verfügbarkeit eines romantischen Partners die Häufigkeit sexueller Aktivitäten beeinflusst; die Häufigkeit der Masturbation kulturell beeinflusst ist usw.). [4].

Su und Kollegen zeigten, dass eine tägliche Dosis von 240 mg Methyltestosteron die sexuelle Erregung auf der visuellen Analogskala (VAS) bei normalen, gesunden Männern erhöhte. [5].

Moss und Kollegen zeigten, dass männliche Sportler, die Androgen missbrauchen, häufiger Geschlechtsverkehr haben und eine höhere Anzahl wöchentlicher Ejakulationen erreichen (alle Probanden hatten einen Sexualpartner zur Verfügung) als ihre nicht Androgen verwendenden Gegenstücke. [6].

Androgenrezeptorfunktion im ZNS (Männer)

Androgenrezeptor-Knockout-Modelle (ARKO) sind ein nützliches Werkzeug, um die Funktion von T/Androgen zu untersuchen. Im ZNS-Gewebe führt das Ausschalten des AR (Null-Expression) dazu, dass sich männliche Nagetiere auf eine Weise verhalten, die frei von männlichem Sexual- und Aggressionsverhalten ist. [7]

Dies hat teleologische Implikationen: Es ist kein rein soziales Konstrukt, dass von Männern erwartet wird, dass sie innerhalb gesellschaftlicher Grenzen der romantische Verfolger sind (nach einem Date fragen, statt die Frau zu fragen); und vielleicht sogar Aggression im Schlafzimmer zeigen (auf der Straße ein Gentleman sein, aber im Bett ein Biest). Es ist wahrscheinlich, dass der evolutionäre Druck und das Interesse der menschlichen Spezies an der Fortpflanzung darauf beruhen, dass Männer ihre sexuelle Rolle im Wettbewerb um Partnerinnen behaupten und dass dieser Wettbewerb notwendigerweise mit körperlicher Leistungsfähigkeit zusammenhängt. Wie so oft interagiert die Gesellschaft mit der Biologie – sie definiert die Grenzen für männliche Aggression und sexuelles Streben.

Die Desensibilisierungshypothese (wird im zweiten Teil dieser Serie ausführlich behandelt) beschreibt ein theoretisches Modell, das Rückschlüsse auf einige wahrscheinliche biologische und epigenetische Prozesse zieht, die durch den perinatalen Anstieg des Testosteronspiegels zu einer Verhaltensdesensibilisierung gegenüber Androgenen bei Männern führen (und daraus schlussfolgernd zur Manifestation potenziell maladaptiver Verhaltensweisen, wenn eine solche Desensibilisierung im Erwachsenenalter unterbleibt, wenn der Testosteronspiegel um das 18-fache ansteigt). Insbesondere postulieren Bancroft und Kollegen, dass „ die Exposition gegenüber wesentlich höheren Testosteronspiegeln während der fötalen Entwicklung und auch während der ersten paar Wochen nach der Geburt [der perinatale Anstieg] für die Desensibilisierung des ZNS gegenüber Testosteroneffekten beim Mann verantwortlich sein könnte. Eine solche Desensibilisierung würde vermutlich eher auf genomischer Ebene als auf der Rezeptorebene der Hormonwirkung wirken … und kurzfristig führt sowohl die Exposition gegenüber Testosteron als auch DHT zu einer Hochregulierung von AR. Eine Konsequenz einer solchen Desensibilisierung beim Mann wäre, dass genetisch bedingte Variationen in der Reaktionsfähigkeit der ZNS-Rezeptoren auf Testosteron „abgeflacht“ würden und außerdem ab der Pubertät viel höhere Testosteronspiegel ohne Überstimulation der ZNS-Mechanismen möglich wären. “ [1]

Die scheinbare Libidoabnahme durch Nandrolon

Ein Medikament, das klinisch und therapeutisch bei Männern und Frauen eingesetzt wird und ein Gegenbeispiel zur scheinbaren androgenen Steigerung der Libido darstellt, ist Nandrolon. Tatsächlich wird es oft in Verbindung gebracht mit reduziert Libido. [8]. Eine unausgesprochene – vielleicht unappetitliche – Begründung für die Anwendung bei Männern mit HIV-bedingter Auszehrung anstelle von Testosteron ist die Verringerung der Libido (und damit die Verringerung der sexuellen Interaktionen zwischen schwulen Männern, um die Ausbreitung der Krankheit zu verringern).

Hulsbæk und Kollegen verabreichten Nandrolon in unterschiedlichen Dosen an drei Gruppen: (1) Männer mit einem Gesamttestosteron (TT) ≥11 nmol/l (100 mg Nandrolondecanoat jede dritte Woche), (2) Männer mit einem TT <11 nmol/l (200 mg Nandrolondecanoat jede dritte Woche) und (3) Frauen (50 mg jede dritte Woche) über 12 Wochen. Die Ergebnisse zeigten keinen Fall einer Libidosteigerung durch Nandrolondecanoat (0/9 Frauen & 0/3 Männer; 1 Fall einer Libidosteigerung wurde in der Placebogruppe berichtet, die ein inaktives ölbasiertes Vehikel ohne Androgen erhielt). [9].

Ein Weg, durch den Nandrolon unwahrscheinlich Die Libido zu verringern, ist durch die Erhöhung des Prolaktins. Während hohe Prolaktinspiegel bei Männern, wie im Fall von prolaktinsezernierenden Adenomen, mit hypogonadalen Symptomen (d. h. geringer Libido) und sogar Galaktorrhoe (Laktation) verbunden sind, ist es unwahrscheinlich, dass Nandrolon den Prolaktinspiegel erhöht (zumindest nicht bei den in der Praxis verwendeten Dosen). Im Allgemeinen zeigen aromatisierende Androgene (z. B. Testosteron [10], MENT [11]) eine Tendenz (eine Tendenz, aber keinen signifikanten Effekt), den Serumprolaktinspiegel zu erhöhen, da ihre aromatischen Produkte (d. h. Östrogene) als stimulierende Faktoren für die Sekretion von Prolaktin aus der Hypophyse wirken [10]. Nandrolon in niedrigeren Dosen scheint keinen signifikanten Effekt auf den Serumprolaktinspiegel zu haben (wahrscheinlich aufgrund unterdurchschnittlicher E2-Werte) [12].

Umgekehrt senken nichtaromatisierende Androgene (z. B. Trenbolon, Oxandrolon usw.) wahrscheinlich den Serumprolaktinspiegel. Dies ist eine empirische Beobachtung, die auf Ergebnissen menschlicher Blutuntersuchungen beruht, und nach Kenntnis des Autors die Grundlage für eine vorherrschende Hypothese, die erstmals 1979 von De Las Heras und Kollegen aufgestellt wurde. [13].:

Da die Prolaktinsekretion bei männlichen Ratten pulsierend ist (17), kann die Analyse von Unterschieden zwischen basalen Prolaktinwerten auf der Grundlage einer einzigen Bestimmung irreführend sein. Eine andere Möglichkeit ist, dass einige Androgene die Prolaktinsekretion tatsächlich hemmen. In unseren Studien wurden die niedrigsten Werte aller Gruppen bei Tieren erzielt, die mit Dihydrotestosteron oder Androstandiol behandelt wurden, obwohl die Unterschiede nie signifikant waren. Nolin et al. (11) berichteten, dass Dihydrotestosteron den Prolaktinspiegel bei intakten weiblichen Ratten signifikant senkte.

Faktoren, die Sind Zu den Faktoren, die wahrscheinlich einen Einfluss darauf haben, dass Nandrolon die Libido nicht steigert oder sogar verringert, gehören [8]:

• Östrogene : Nandrolon neigt bei Männern bei therapeutischen Dosen von bis zu 200 mg wöchentlich zu subnormalen Östrogenspiegeln. Nach 6 Wochen war der Serumöstradiolspiegel (E2) bei einer wöchentlichen Dosis von 100 mg Nandrolondecanoat auf 11 ± 9 pg/ml und bei einer wöchentlichen Dosis von 200 mg Nandrolondecanoat auf 14 ± 4 pg/ml bei normalen Männern reduziert [14]. Der Einfluss von Östrogenen und Östradiol auf die Libido ist weder bei Männern noch bei Frauen erwiesen; es gibt jedoch einige Hinweise, die auf eine umgekehrt U-förmige Kurve in Bezug auf Östradiolkonzentrationen und Libido hindeuten (wobei zu niedrige und zu hohe Konzentrationen zu einer Verringerung der Libido führen).
• 5α-Reduktion zu DHN, einem geschwächten Androgen : Im Gegensatz zu Testosteron, das durch 5α-Reduktase in ZNS- und Geschlechtsgeweben zu dem stärkeren DHT verstärkt wird, wird Nandrolon in seiner androgenen Potenz in diesen Zielorganen durch die Bildung von DHN (5α-Dihydronandrolon) verringert. Es gibt entsprechende Hinweise darauf, dass 5α-Reduktase-Hemmer (z. B. Dutasterid, Finasterid), die die Verstärkung von T zu DHT reduzieren, mit einer verringerten Libido bei gesunden Männern verbunden sind. [15].
• Negative Rückkopplung (Hemmung) von Gonadotropinen : Nandrolon, dem die C-19-Methylgruppe von Testosteron fehlt, weist eine breitere Homologie zur nukleären Rezeptor-Superfamilie auf, einschließlich des Progesteronrezeptors (PR), angesichts der Auswirkungen dieser Modifikation auf seine stereochemischen Eigenschaften und seine Konformationsform. Es trägt daher dazu bei, die Gonadotropinsekretion zu dysregulieren, die unter der hypothalamischen GnRH-Regulierung steht, die das Zusammenspiel zwischen der Sekretion von luteinisierendem Hormon (LH) und follikelstimulierendem Hormon (FSH) aus dem Hypothalamus [positive Regulatoren] und Sexualhormon-bindendem Globulin (SHBG) und Inhibin aus den Sertoli-Zellen [negative Regulatoren] und T aus der Leydig-Zelle [negative Regulatoren] umfasst, und zwar auf pluripotentere Weise als Testosteron. Nandrolon dient der Dysregulierung dieses Regulierungssystems, indem es Folgendes bewirkt:
  • übt über die Aromatisierung zu Östradiol eine negative Rückkopplung auf die Hypophyse aus (LH-Sekretion)
  • Verlangsamung der Pulsfrequenz des hypothalamischen Gonadotropin-Releasing-Hormons (GnRH) durch androgene und östrogene Wirkung
  • Dysregulierung der hypothalamischen Regulation von T und Gonadotropinen über KNDy-Dendron-Signalisierung/Pulsatilität als Progestin- oder Progesteron-Analogon
  • Erhöhung der Prolaktinexpression bei hohen Dosen (über sein aromatisches Produkt, Estradiol) – Erhöhtes Serumprolaktin spielt eine tertiäre Rolle bei der Verringerung der Libido (hauptsächlich durch Wirkung auf den Hypothalamus). [16]
• Erhöhter Dopaminstoffwechsel (d. h. Nettoabbau) : Nach Kenntnis des Autors handelt es sich hierbei um einen neuen, bisher nie vorgeschlagenen Mechanismus für die Art und Weise, wie Nandrolon zu einer verringerten Libido beitragen könnte: Nandrolon erhöht die Homovanillinsäure im Serum (HVA) beim Menschen [14], was seinen Stoffwechsel (d. h. Abbau) widerspiegelt und wahrscheinlich mit einer verringerten Anzahl von Dopaminrezeptoren zusammenhängt. Die Homovanillinsäure im Serum (HVA) veränderte sich signifikant bei Nandrolondecanoat 100 mg wöchentlich (+17,6 ± 7,7 pmol/l) und Nandrolondecanoat 300 mg wöchentlich (+11,0 ± 3,3 pmol/l), nicht jedoch bei Testosteronenantat 100 mg oder Testosteronenantat 300 mg wöchentlich [14]. Somit hat Nandrolon sogar bei klinisch-therapeutischen Dosierungen eine Wirkung auf den Dopaminstoffwechsel. Erotische Reize audiovisueller Natur verringern den HVA [17], was auf eine erhöhte Dopaminaktivität hindeutet, die mit sexueller Erregung einhergeht. Daraus lässt sich schließen, dass, wenn die Dopaminaktivität ein wesentlicher Bestandteil der Libido und der Manifestationen genitaler Reaktionen sowie von Gedanken an Sex ist, die aus zentraler Erregung entstehen (was sich in einem verringerten HVA widerspiegelt), die Auswirkungen von Nandrolon auf den Dopaminstoffwechsel (was sich in einem erhöhten HVA widerspiegelt) eine verringerte sexuelle Erregung bewirken könnten.

Dopamin und Libido

Das Erregungssystem stimuliert die Libido, während das Hemmungssystem sexuelle Belohnung, Sedierung und Sättigung stimuliert. Der Kern des Erregungssystems liegt in den Dopaminsystemen (DA) des Gehirns (incertohypothalamisch und mesolimbisch), die den Hypothalamus und das limbische System verbinden, und umfasst Melanocortine (MC), Oxytocin (OT) und Noradrenalin (NE). Das Hemmungssystem enthält Opioid-, Endocannabinoid- (ECB) und Serotoninsysteme (5-HT), die während Phasen sexueller Hemmung aktiviert werden und das Erregungssystem dämpfen. [18].

Arzneimittel, die die Aktivierung der hypothalamischen DA stimulieren oder die Freisetzung von ECB oder 5-HT und/oder die postsynaptische Bindung hemmen, können die Libido stimulieren. [18]

Steroidhormone aktivieren Mechanismen der sexuellen Erregung, indem sie die Synthese von Enzymen und Rezeptoren für die interaktiven neurochemischen Systeme von DA, NE, MC und OT steuern und in hypothalamischen und limbischen Gehirnregionen wirken, um sexuelle Erregung, Aufmerksamkeit und Verhalten zu stimulieren. Die Aktivierung dieser exzitatorischen neurochemischen Systeme schwächt den Einfluss hemmender Mechanismen ab, wie z. B.:

• endogene Opioide, die während eines Orgasmus oder einer sexuellen Belohnung im Cortex, limbischen System, Hypothalamus und Mittelhirn freigesetzt werden (was eine Refraktärzeit und eine verringerte AR-Expression in den hypothalamischen und limbischen Regionen auslöst)
• ECBs, die Sedierung vermitteln, und
• 5-HT, das in diesen Regionen erhöht ist, um Feuerfestigkeit und sexuelle Sättigung zu induzieren. [18].

Estradiol (E2) erleichtert die DA-Freisetzung und Testosteron (T) verstärkt die Synthese von Stickstoffmonoxid, das die DA-Freisetzung bei Ratten kontrolliert (86 – 88). [18]. Somit scheinen endogene Steroidhormone die Voraussetzungen für eine erhöhte DA-Synthese und -Freisetzung in Phasen zu schaffen, in denen die sexuelle Reaktion verstärkt sein könnte [ein Priming-Effekt]. [18].

Verhaltensarbeit (z. B. Balz beim Menschen oder das Überqueren elektrischer Gitter, um ein Weibchen bei männlichen Ratten zu erreichen), um sexuelle Belohnung zu erlangen, die in der Tierbeobachtung als analog zur Libido angesehen wird, wird durch Kastration reduziert, was darauf hindeutet, dass die Wirkung gonadaler Steroide im Gehirn für die Entwicklung und/oder Aufrechterhaltung dieses instrumentellen Verhaltens notwendig ist. Verhaltensarbeit, um sexuelle Belohnung (d. h. Libido) zu erlangen, wird in ähnlicher Weise durch Läsionen der basolateralen Amygdala, einer steroidkonzentrierenden Gehirnregion, sowie durch die Verabreichung eines Dopaminantagonisten an den Nucleus accumbens im limbischen System reduziert. Dieses instrumentelle Verhalten wird bei männlichen Ratten mit Läsionen der basolateralen Amygdala durch Infusion von Amphetamin in den Nucleus accumbens wiederhergestellt, was darauf hindeutet, dass die mesolimbische DA-Freisetzung ein wesentlicher Bestandteil der Libido ist. [18]

Es besteht ein eindeutiger Zusammenhang zwischen Steroidhormonen (z. B. Androgenen und Östrogenen), Dopaminaktivität und Libido. Endogene Sexualsteroide fördern die Dopaminsynthese und -freisetzung in wichtigen Gehirnzentren, um die Sexualfunktionen zu unterstützen, und Dopamin stimuliert das zentrale Erregungssystem, um die Libido und das daraus resultierende Sexualverhalten zu steuern.

Abschluss

Die endogenen Androgene (T & DHT) haben bei Männern einen deutlichen Einfluss auf die Libido. Supraphysiologische Androgene steigern im Allgemeinen die Libido bei Männern (auch bei normalen und gesunden Männern), aber chemische Veränderungen an Androgenen können beeinflussen, ob bestimmte Androgene eine steigernde oder sogar hemmende Wirkung auf die Libido haben. Die Ausnahme bestätigt im Allgemeinen die Regel für die Aussage, dass Androgene dazu neigen, die Libido bei Männern zu steigern.

Testosteron hat als wichtigstes männliches Sexualhormon die biologische Funktion, den Ausdruck männlichen Sexual- und Aggressionsverhaltens zu kontrollieren. Dies muss zwangsläufig mit körperlicher Leistungsfähigkeit im Hinblick auf Anpassungs- und Wettbewerbsvorteile verbunden sein, um das Überleben der menschlichen Spezies zu sichern.

Zu den Mechanismen der Beeinflussung der Libido durch Androgene gehören der Neurotransmitter Dopamin und seine Aktivierung des Erregungssystems, aber auch die indirekten Effekte der Östrogene, periphere Verstärkung bzw. Verminderung, Gonadotropine der Hypophysen-Hypophysen-Gonaden-Achse und Effekte auf den Dopaminstoffwechsel sowie sogar tertiäre Effekte auf die Libido durch Prolaktin.

Männer sind einfach, Testosteron bestimmt eindeutig die Sexualfunktion und die Libido (mit gewissem Einfluss der Aromatisierung durch Estradiol, insbesondere im ZNS und Gehirn).

Im zweiten Teil der Serie werden wir analysieren, wie Frauen mehr vielseitig in der Dynamik ihres hormonellen Milieus und den Auswirkungen hormoneller Veränderungen durch den Ovulations- und Menstruationszyklus; der vorherrschende Einfluss von Affekten (Stimmung, Wohlbefinden und Energie) auf die weibliche Libido; die Probleme, die sich aus der inhärenten Schwierigkeit ergeben, Androgen- und Östrogenwirkungen bei Frauen zu trennen; die Desensibilisierungshypothese und ihre Aussagekraft zur Beschreibung der Unterschiede zwischen Androgenwirkungen auf die Libido bei Frauen und Männern sowie zwischen Frauen; sowie andere Faktoren, die die Libido beeinflussen und die im Zusammenhang mit den Schwierigkeiten stehen, den exogenen Androgenwirkungen auf die weibliche Libido einen ursächlichen Zusammenhang zuzuordnen.